期刊简介
本学报是以反映首都医科大学各院、系、所及10任所附属、教学医院的科研成果为主的高级综合性学术期刊。季刊，国内外公开发行。主要栏目有论著、经验介绍、技术·方法、综述等。
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首页>首都医科大学学报杂志
- 杂志名称：首都医科大学学报杂志
- 主管单位：北京市教育委员会
- 主办单位：首都医科大学
- 国际刊号：1006-7795
- 国内刊号：11-3662/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：全国优秀科技期刊三等奖（第二届）期刊收录：维普收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
PGN对BV2细胞内吞Aβ寡聚体的影响
善新；相荣才；白丽娟；张贺敏；陈晓虹；马恩龙
关键词：肽聚糖, 小胶质细胞, 淀粉样β1-42蛋白寡聚体, p38丝裂原活化蛋白激酶, 甲酰肽受体/鼠同系物甲酰肽受体
摘要：探讨前炎介质肽聚糖( peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42（amyloid proteinβ,Aβ1-42）寡聚体的影响及其机制.方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞；按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体；采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量；Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）、p38MAPK蛋白表达情况；PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体( mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2) mRNA.结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制；PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38 MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P＜0.05,10、20、30 μmol/L组均P＜0.01; PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关；PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用；PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制.
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