期刊简介
本学报是以反映首都医科大学各院、系、所及10任所附属、教学医院的科研成果为主的高级综合性学术期刊。季刊,国内外公开发行。主要栏目有论著、经验介绍、技术·方法、综述等。
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- 杂志名称:首都医科大学学报杂志
- 主管单位:北京市教育委员会
- 主办单位:首都医科大学
- 国际刊号:1006-7795
- 国内刊号:11-3662/R
- 出版周期:双月刊
期刊荣誉:全国优秀科技期刊三等奖(第二届)期刊收录:维普收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生
武丽峰;杨伊姝;陈彦;闫卓红;王爽力;孙闽;张权庚
关键词:BCL10转基因小鼠, MALT淋巴瘤, 边缘带B细胞, 抗凋亡
摘要:目的 以Eμ-BCL10转基因(transgenic,Tg)小鼠为模型研究BCL10高表达引起MALT淋巴瘤发病的分子机制.方法 PCR鉴定Eμ-BCL10转基因小鼠,Western blotting检测BCL10转基因蛋白的表达,组织学方法显示BCL10 Tg小鼠脾脏MALT淋巴瘤的前体细胞-边缘带(marginal zone,MZ)B细胞扩增,流式细胞仪鉴定脾脏边缘带B细胞并分离出这群B细胞用于抗凋亡机制的研究,使用Annexin V-FITC/ PI双染法经流式细胞仪检测边缘带B细胞凋亡情况.结果 PCR鉴定BCL10转基因阳性(Tg/+)小鼠, Western blotting证明内源性BCL10蛋白在Tg/+和非转基因野生型(wide type,WT)小鼠中表达的水平相同;BCL10 Tg/+小鼠BCL10蛋白的表达量是WT小鼠的2倍.组织学染色显示,BCL10 Tg/+小鼠脾脏增生的B细胞可能是边缘带B细胞,将这群B细胞用CD21、CD23染色并经流式细胞仪分析,证明这群增生的B细胞正是CD21high/CD23low的边缘带B 细胞.为了进一步研究边缘带B细胞的增生机制,采用CD43、CD23双染,然后通过流式细胞仪分选出BCL10 Tg/+以及WT小鼠的边缘带B细胞.BCL10 Tg/+小鼠的边缘带B细胞群约30%可以在含5% FBS的RPMI-1640中存活1周以上,而WT小鼠的边缘带B细胞群在第3天几乎全部死亡(P<0.01),这一结果说明,BCL10的高表达引起边缘带B细胞的抗凋亡效应.Anti-IgM诱导边缘带B细胞凋亡实验结果显示,BCL10高表达保护anti-IgM诱导的细胞凋亡.结论 BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞扩增,扩增的B细胞具有抗凋亡特性,这种抗凋亡特性影响抗原受体信号传导途径.这些结果可以在一定程度上解释因BCL10高表达而引起的MALT淋巴瘤的发病分子机制.
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